BIO
Ho conseguito il dottorato di ricerca lavorando presso il Centro Internazionale di Ingegneria Genetica e Biotecnologie (ICGEB) a Trieste, Italia, sotto la guida di Mauro Giacca. Per la mia formazione post-dottorato, mi sono trasferito a Philadelphia, USA, per lavorare sul metabolismo dei tumori nel laboratorio di Kathryn Wellen (Univ. Of Pennsylvania). Ho imparato l’uso di modelli murini autoctoni di carcinogenesi pancreatica e ho scoperto le vie metaboliche coinvolte nell’insorgenza del tumore. Nel 2019 sono tornato in Italia per avviare il mio laboratorio presso l’Istituto Veneto di Medicina Molecolare, istituto di ricerca indipendente affiliato all’Università di Padova.
RICERCA
ll tumore al pancreas è caratterizzato da una scarsa sopravvivenza globale e da pochi interventi terapeutici efficaci. Un’area che ha offerto significative possibilità di ulteriore esplorazione sono i numerosi disturbi metabolici che si verificano in tutte le fasi dello sviluppo del tumore. Molti di questi squilibri portano a squilibri nei metaboliti, tra cui S-adenosilmetionina (SAM), α-chetoglutarato (αKG) e acetil-CoA che sono cruciali per la regolazione dei paesaggi epigenetici. Sono substrati (SAM, acetil-CoA) o substrati (αKG) per enzimi che modificano la conformazione della cromatina e regolano l’espressione genica. In particolare, abbiamo dimostrato che la disponibilità di acetil-CoA influenza i livelli globali di acetilazione dell’istone. In precedenza, abbiamo dimostrato che l’inizio del cancro del pancreas presenta livelli elevati di acetil-CoA nelle cellule pre-neoplastiche pancreatiche e un’abbondante riprogrammazione epigenetica nella progressione verso la neoplasia e che l’enzima citoplasmatico ATP-citrato liasi (ACLY), che produce acetil-CoA da citrato, è essenziale per il processo neoplastico. Nei modelli murini, l’eliminazione di Acly si traduce in un minor numero di tumori e in una migliore sopravvivenza. Partendo da questi risultati, stiamo ora cercando di analizzare meglio il ruolo dell’acetil-CoA nei meccanismi di attivazione del tumore. In particolare, la ricerca in corso si concentra su: 1) Caratterizzare i geni sensibili alle fluttuazioni dell’acetil-CoA e responsabili dell’inizio della tumorigenesi 2) Comprendere come le dinamiche dei mitocondri (hub metabolici della cellula) possono influire sulla disponibilità di acetil-CoA durante l’inizio e la progressione del cancro 3) Analizzare i destini metabolici dell’acetil-CoA 4) Interrogare l’impatto dei fattori di rischio noti per il cancro del pancreas sul metabolismo cellulare
HOBBIES/EXTRAS
Sono un marito e un padre. Durante il mio tempo libero mi piace passare il tempo con la mia famiglia, giocare con mio figlio e cucinare per mia moglie. Mi piace viaggiare il più possibile. Quando non posso viaggiare lontano, amo ancora fare una gita di un giorno a Venezia, per godermi la bellezza della città, l’arte, il cibo. Sono un grande appassionato di sport e amo ancora guardare e praticare tutti i tipi di sport.